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脑瘫的高危因素

编辑:admin 发布时间:2017-05-11 10:08 点击数:

  1、缺血缺氧脑瘫

  患儿缺血缺氧后发生以下三种变化: a. 脑水肿: 神经细胞、胶质细胞功能障碍时,其吸足也肿胀而压迫血管,使脑细胞进一步缺血缺氧,血管内皮细胞缺氧后紧密连接松解,血管通透性增加,水、钠、蛋白渗出。b. 脑组织坏死:一方面动脉供血不足引起,另一方面脑水肿持续时间较长、脑细胞变性、坏死,又可分为坏死期、巨细胞期和机化期。c. 缺氧性脑内出血:缺氧后,血管壁通透性增加、组织坏死、毛细血管缺乏支持,或静脉血压升高致血管破裂有关,可致颅内各部位,各类型的出血,导致脑瘫。

  新生儿脑组织的缺血缺氧会造成缺氧缺血性脑损伤,以脑室周围白质软化为主,是造成脑瘫的主要原因。缺血缺氧对其损伤将导致脑室内体积变小,少突胶质细胞被破坏,星形胶质细胞增多和脑室周围白质髓鞘形成减少。
 

脑瘫的高危因素
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  2、宫内感染

  有实验研究证明宫内感染引起的胎儿免疫应答是导致围生期脑室周围白质软化的一个主要致病因素,宫内感染致脑性瘫痪的可能机制为:诱发早产,发热,引起新生儿败血症、脑脊髓膜炎,引起胎盘功能不全和产时室息。细胞因子致脑损伤其机制主要是炎症反应学说,即炎性细胞因子与脑白质损害及脑瘫的发生高度相关,孕鼠宫内感染后,新生鼠脑内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子mRNA 呈剂量依赖性增加,海马区、皮质酸性纤维蛋白呈阳性,星形细胞增多,髓鞘形成减少以及少突胶质细胞活性改变; 炎症因子通过刺激其他细胞因子及NO 合成,中性粒细胞浸润,黏附分子表达,破坏少突胶质细胞,在未发育成熟的脑组织内引起白质损伤。

  3、早产低出生体重

  与早产、出生低体重儿脑性瘫痪相关的脑部损伤主要包括两种。(1)脑室内出血(IVH)。IVH的发生与大脑生发基质血管脆弱易损伤有关。由于生发基质血管是一种不成熟的毛细血管,缺乏肌层及结缔组织的保护,仅由内皮细胞组成,因此当脑血流自主调节功能异常血压波动时易引发出血。(2)脑室周围白质软化(PVL)。PVL是一种继发性脑白质病,见于早产儿及产后窒息的存活儿童,由于缺血缺氧性脑实质损伤,引起脑室周围白质软化,导致双侧痉挛性偏瘫、四肢瘫、智能低下。现在一般认为PVL与缺血、缺氧及感染有关,PVL的神经病理学损害是小胶质细胞的活化、聚集和脑室周围成髓少突神经胶质的弥漫性缺失。谷氨酸、氧自由基和炎症细胞因子非常容易导致成髓少突神经胶质的死亡。

  4、新生儿高胆红素血症

  游离的胆红素可透过血脑屏障,沉着于细胞膜和线粒体的生物膜上,与磷脂结合,从而阻碍细胞的氧化磷酸化,导致细胞变性、坏死。当胆红素浓度过高时,游离的间接胆红素可进入新生儿中枢神经系统产生细胞毒性,导致新生儿永久性脑损伤,甚至产生严重后遗症,即胆红素脑病,而胆红素脑病是导致脑瘫的又一主要病因。胆红素脑病急性期光镜下可见神经细胞变性坏死;急性期过后出现的脑瘫在丘脑下核和苍白球部位的神经细胞显著减少,脊髓神经纤维亦减少,并有星形胶质细胞增生、肥大以及纤维形成等改变。

  5、其他生物学因素

  国内外的众多研究证实与脑瘫相关的生物学因素还包括遗传、性别、胎盘功能不足与凋亡、多胎妊娠、药物毒物、射线暴露史、高胆固醇血症、出生季节、意外受伤等。

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